EDEMA

Edema adalah jumlah abnormal cairan kompartemen ekstrasel. Ini paling jelas terlihat pada tumit yang bengkak pada wanita tua dengan gangguan jantung kongesrif yang ringan, namun bila hal ini terjadi pembentukannya merupakan akibat langsung gangguan dari sebagian mekanisme homeostatis yang dilukiskan oleh Hipotesis Starling. Bila terjadi perfusi pada anyaman kapiler karena tipisnya dinding pembuluh darah terdapat kecenderungan bagi tekanan perfusi untuk menyebabkan pembentukan filtrat keluar pembuluh darah. Tekanan hidrostatik ini dalam keseimbangan antara tekanan intrakapiler dan tekanan ekstrasel, yakni tekanan lintas dinding (transmaral). Umumnya tekanan ekstrasel tidak mempengaruhi bagian dalam organ namun bervariasi antara berbagai organ, ini menerangkan mengapa edema terjadi pada lokasi tertentu terjadi secara preferensial. Juga perlu diingat bahwa tekanan ini dapat negatif dalam paru. Namun, tekanan intrakapiler sangat bervariasi, baik meningkatnya perfusi maupun meningkatnya tekanan venosa yang mengakibatkan tekanan balik pada anyaman kapiler. Variasi ini dapat menyebabkan filtrasi yang lebih besar atau kecenderungan terhadap pembentukan filtrat.

                Pengaruh yang membatasi keluarnya filtrat ialah terdapatnya protein dalam sirkulasi; ini mengakibatkan tekanan onkotik yang mendorong penyerapan cairan dari ruang ekstraseluler masuk pembuluh. Karenanya dapat terjadi edema, jika protein plasma jatuh dibawah kadar minimum yang diperlukan untuk menahan kecenderungan tekanan hidrostatik untuk membentuk filtrat. Satu-satunya variabel lain yang dimungkinkan pada model ini timbul jika permeabilitas pembuluh darah berubah. Ini dapat terjadi sebagai akibat sejumlah perlakuan, yang keseluruhannya mengganggu integritas fungsional endotel pembuluh darah mikro. Ini terjadi dalam kehidupan sebagai bagian mekanisme homeostatis pada inflamasi. Kini vaseaktif, fragmen komplemen dan bahkan neuropeptida dapat mengubah permeabilitas pembuluh, biasanya sebagai bagian dari urutan yang sangat teratur pada peristiwa pembentukan eksudet inflamasi.. jumlah produk komplemen yang berlebihan jarang tertimbun dalam sirkulasi oleh karena ketiadaan secara kongenital inhibitor jalur tersebut (inhibitor esterase ) dan ini menimbulkan kondisi langka angio-edema yang diwariskan.

                Karenanya jelas bahwa dua mekanisme bagi terbentuknya edema ada : perubahan hidrostatik/onkotik dan perubahan permeabilitas. Edema yang terbentuk dengan keadaan ini bervariasi sesuai dengannya. Perubahan hidrostatik/onkotik menyebabkan terbentuknya transudat dan perubahan permeabilitas menimbulkan eksudat. Dapat dengan mudah diramal dari pemahaman bahwa meningkatnya permeabilitas dalam dinding pembuluh tidak saja berakibatkan meningkatnya jumlah cairan namun juga meningkatnya berat molekul kandungan filtrat. Meskipun pada situasi individual edema dapa terjadi sebagai akibat banyak mekanisme,jika sistem diatas tetap utuh, edema jarang terjadi. Misalnya,  meskipun terdapat sejumlah besar retensi garam pada hipertensi hiperaldosteronisme primer (sindrom Conn), edema tidak terlihat.

                Sejumlah kecil cairan ekstrasel secara terus meneru dibentuk, dan ada dalam pertukaran sel-sel tubuh. Cairan ini disalurkan keluar lewat sistemlimfa. Dua perubahan dapat terjadi dalam pembuluh limfa yang berkaitan dengan cairan ekstrasel : mereka dapat diblokade atau dapat ditingkatkan kapasitasnya, blokade sistem limfa dapat kongenital (limfedema kongenital) atau perolehan. Di Inggris blokade perolehan hampir selalu diakibatkan oleh invasi tumor ganas. Karsinoma payudara sering menyebar ke nodus aksilaris dan ini dapat berakibatkan limfedema lengan pada sisi tersebut. Namun, diseluruh dunia, blokade limfa oleh nematoda Wuchereria bancrofti (filariasis) barangkali merupakan penyebab paling lazim. Meningkatnya kemampuan pembuluh limfa timbul setelah terdapat peningkatan yang pelan-pelan dalam jumlah cairan ekstrasel yang terbentuk selama bertahun-tahun dan pembuluh limfa telah tumbuh mengikutinya. Ini barangkali menerangkan mengapa pasien dengan tekanan atrium kiri yang meningkat pada stenosis mitralis tidak menderita edema paru saat beristirahat.

Ciri	Transudat	Eksudat
Kandungan protein	Rendah < (30 g/l)	Tinggi > (30 g/l)
Pola protein	Hanya albumin	Seperti dalam plasma
Kadar enzim LDH	Rendah < 200 iu	Tinggi > 200 iu
Fibrinogen	Tidak ada	Ada (jendalan)
Berat jenis	1,012	1,020
Sel	Sedikit mesotel	Ada

Edema Paru

Ini patut menerima perhatian khusus karena kejadiannya yang lazim dan implikasi klinisnya yang hebat; namun, mekanisme yang melandasinya tidak banyak berbeda. Penyebabnya yang lazim ialah kegagalan jantung kiri. Edema paru terjadi bila tekanan atrium kiri meningkat menyebabkan tekanan balik pada anyaman kapiler paru dan dengan demikian terjadi filtrasi ke ruang alveoli. Mekanisme lain juga ada, namun jika tekanan atrium kiri mendekati normal, situasi tersebut biasanya memerlukan pemeriksaan lebih teliti. Perubahan permeabilitas paru juga terjadi pada sirkulasi paru dan bila hebat, edema peru besar-besaran akan terjadi meskipun dengan tekanan atrium kiri yang paling rendah. Edema demikian ini lazim terjadi mengikuti sepsis yang hebat. Mengikuti septikemia gram negatif paru menjadi lebih permeabel tehadap cairan, yang mengisi ruang alveoli dan menimbulkan hipoksia. Yang menarik ialah bahwa perubahan permeabilitas dapat terjadi tanpa perlakuan langsung, karena edema paru terkadang dapat terlihat mengikuti cedera kepala atau bedah saraf. Penyebab edema pada neurogik ini tidak jelas.